Semundjet Gastrointestinale


Semundjet e melcise gjate shtatezanise jane te veshtira per tu trajtuar prej mjekut. Disa semundje te melcise mund te jene te lidhura vetem me shtatezanine si: hiperemezis gravidarum, insuficienca dhjamore akute, hemoliza ne HELLP sindrom. Sëmundje te tjera mund te jene ne vazhdimësi te gjendjeve paraardhëse.

- Hyperemesis Gravidarum
Ndeshet ne 120 paciente ne 1000 shtatzëni. Nis ne tremujorin e pare midis javës se 4 dhe 10, por mund te vazhdojnë deri ne javen e 20.

Faktoret favorizues
Perfshijne histori te meparshme te semundjes, hipertiroidizem, semundje psikiatrike, shtatezani molare, diabet i meparshem, shtatezani binjake, multiptariteti, rritje te mases trupore, marrja ne sasi te madhe te yndyrnave te saturuara para shtatezanise. Eshte pare edhe nje lidhje midis pranis se helicobacter pylori dhe hiperemezis

Shkaqet e hiperemezis mbeten te panjohura, Por mendohet per ndikimin e vlerave te larta te hormonale sikur estradioli, dhe gonatotropines korionike humane. Mund te shpjegohet, ne te njejten kohe me nje predispozit psikologjike per te mbrojtur fetusin nga ushqime te demshme.

Simptomat
Perfshijne te perzjera te forta, te vjella, te cilat mund te cojne deri ne dehidrim dhe kequshqyerje me renie ne peshe mbi 5 % te grave. Mund te shihen rritje te enzimave te melcise, rritje te fosfatazes alkaline, rritje te bilirubines direkte dhe indirekte, amilaza dhe lipazat mund te rriten deri 5 here te vlerave normale.

Trajtimi

Kujdesi jo medikamentoz
E rendesishme eshte:
- te shmanget cdo gje qe nxit te perzjeren sikur aromat e forta, parfumet, duhani, gatimi, ushqimet pikante, yndyrnat, te kripurat e forta dhe substanca te ndryshme kimike.
- Te merren porcione te vogla ,te shpeshta, perberes me ginsening( xhinxher ), ose kapsula ginko ( 250 mg 4 here ne dite )
- Accupunkcture dhe bandazhimi i kycit te dores jane me efekt te mire
- Marrja e multivitaminave para nisjes se shtatezanise

Trajtimi medikamentoz:
- Marrja e vitamines b6 10 deri 25 mg, 3 deri 4 here ne dite
- Bllokues te receptor H 1 ( doxylamine ) 12,5 mg 3 here ne dite, dimenhidramin 50 deri 100 mg nga goja ose rektal
- Prometazine 12,5 mg nga goja ose ne rektum cdo 4 ore deri 6 ore
- Metaclopramide 5 deri 10 mg nga goja ose intramuskul cdo 8 ore
- Nese nis dehidrimi atehere shtohen likide intravenoz se bashku me preparatet e mesiperme
- Ne rast ekstreme mund te shtohet methilprednizolon 16 mg cdo 8 ore ,por duke qe ne se perdorimi i tij para javes se 10 te shtatzanise shoqerohet me zhvillim te buzelepurit, duhet treguar shume kujdes.
- Hospitalizimi behet ne pacientet qe nuk arrijne te mbajne as likidet, shfaqin shenja te kequshyerjes,
Prognoza amtare eshte e mire. Ralle mund te ndodhin komplikacione serioze sikur rupture e ezoagut, hemoragji te retines, penumotorax, demtime te veshkave, si dhe encefalopati wernicke.
Encefalopatia shoqerohet zakonisht me perdorimin e alkolit, dhe vjen si rezultat i deficitit te thiamines. Karakterizohet nga konfusion mendor, ataxi oftalmoplegji. Shoqerohet me mortalitet 10 deri 20%, dhe shoqerohet demtime neurologjike afatgjata.

Ne te tilla raste niset marrja e Thiamines 100 mg intraven, dhe vazhdohet deri ne normalizim te te dietes se pacientes. Ne format e renda te hiperemezis, mund te qe femija te kete peshe me te ulet sesa ne barrat normale, rritje te rrezikut per lindje parakohe, preeklampsi. Keta femije kane rrezik me te larte per te zhvilluar diabet te tipit 2, si dhe semundje kardiovaskulare.
Sëmundje dhe probleme të tjera klikoni për të lexuar:

Ka hasshmeri 1 per 10,00015,000 shtatezani.
Zakonishte, zhvillohet ne gjysmen e dyte te shtatezanise, prej javes 27 deri ne 40, me shpesh me afer lindjes, me nje moshe shtatezanie mesatare 36 jave.
Por nuk mundet te diagnostikohet deri ne periudhen e paslindjes.

Faktoret rriskant
Nuk njihen predispozita gjeografike dhe as rraciale por favorizohet nga mosha amtare, primipariteti, shtatezani multiple, preeklamsia, fetus mashkull, peshe e ulet amtare, si dhe histori e meparshme e semundjes. Ka me shume shance ne grate te cilat vuajne nga mutacione gjenetike ne rrugen e oksidimit yndyror mitokontdrial, dhe ne grate qe mbajne fetus me deficit te coenzimes A dehidrogjenaze.

Etiologjia
Insuficienca dhjamore ben pjese ne semundjet mikrovezikulare te yndyrnave qe cojne ne grumbullim te acideve yndyrore ne melci dhe demtim te funksionit te melcise deri ne insuficience te saj.

Simptomat
Zakonisht duhen disa dite deri jave dhe shfaqen me te perzjera, te vjella, anoreksi, lerargji, dhimbje te barkut, ascit ( grumbullim te ujit ne hapesiren e barkut ) dhe zverdhje te vazhdueshme.
Shtim te urinimit dhe te pirjes se ujit si rezultat e shoqerimit me diabet insipid kalimtar. Ne 50 % te pacienteve zhvillohet insuficience e funksionit te veshkave, hypertension, proteinuri, edem, preeklampsi, dhe rreth 60 % e rasteve zhvillojne encefalopati hepatike.

Diagnoza
Diagnoza behet duke u bazuar mbi te dhenat klinike: rritja e transaminazave mbi 300500 U/L, bilirubina deri 5 mg, rritje te rruazave te bardha, ulja e sheqerit, ulja e numrit te trombociteve, koagulopati, dhe disfunksion te veshkave.
Ne ekogafi nuk shihen demtime te medha pasi depozitimet yndyrore jane mikrovezikulare. Prandaj dhe diagnozen mund ta veme vetem nepermjet biopsis se melcise. por qe shpesh here nuk behet per arsye te rrrezikut per koagulopatise.

Trajtimi
Pacientet duhen hospitalizuar menjehere, per te bere monitorimin i gjendjes fetale. Nena nis terapine me glukoze ,produket te gjakut, rregullohe gjendja hidrike e saj Lindja e menjehershme e femijes ,me induktim te aktivitetit te lindjes ose cezariane preferohet te behet nen anestezi te pergjithshme per te ulur mundesine e formimit te hematomave ne vendin e anestezine. Shumice e pacienteve permiresohen brenda 48 deri 72 oreve, ne rastet ekstreme mund te jete e domosdoshme tranplanti i melcise.

Prognoza
Funksioni i heparit mund te normalizohet brenda javes por shpesh mund te vonoj muaj. Mortaliteti amtar eshte reth 7 deri 18 %, ndersa mortalitetit perinatal ka rene 9 deri 23 %. Rreth 75 % e raste perfundojne me lindje te parakohe. Rikthimi ne shtatezanite pasuese eshte i rralle, por perseri i mundshem, prandaj kerkohet monitorimi i kujdesshem ne qendra te specializuara.

Ndodh ne rreth 1 deri 2 per 1000 shtatezani ,zakonisht ne trimestrin e trete, mesatarisht ne javen e 30 te shtatezanise. Simptomat largohen pas lindjes. duhet dalluar me hepatitin viral, hepatitin autoimun, cirrozen e melcise dhe kolelitiaz

Faktor rriskant
Perfshijne moshen e madhe amtare, histoi familjare dhe personale per sëmundjen, semundje hepatike bashkshoqeruese, histori kolestaze gjate marrjes se kontraceptiveve oral.

Etiologjia
Eshte multifaktoriale duke perfshire: faktor gjenetike, hormonal dhe faktore te jashtem. Vjen si rezultat i transportit jo normal biliar, duke cuar ne saturim te sistemit te transportit hepatik. Kolestastaza rekurente familjare eshte pasoje e nje mutacioni qe ndodh ne gjenin qe kodon MDR3, dhe eshte pergjegjese per me teper se 15 % te rasteve. Hormonet seksual femeror luajne rol te rendesishme, sidomos ne tremujorin e trete, atehere kur dhe vlerat e estogjenit jane teper te shtuara. Metabolizmi jonormal i progesteronit ka ndikim ne zhvillimin e kolelitiazes. Rreth 64 % e pacienteve qe kane marre progresteron te mikrodozuar per te mjekuar rrrezikun e lindjes parakohe, zhvillojne kolelitiaz. Ka dhe nje variacion stinor me ritje te hashshmerise me shpesh ne dimer.

Simptomat
Pacientete zakonisht shfaqin te kruara qe nisin ne pjeset me periferike, dhe me shpesh perkeqesohen ne pjesen palmare dhe shputen e kembes. Dhe me pas kalojne ne pjeset qendrore ne trup dhe ne fytyre. Te kruarat persistojne dhe perkeqesohen ne shtatezani dhe largohen brenda 48 oreve te paslindjes. Te kruarat perkeqesohen gjate nates, dhe shkatojne prishje te gjumit, irritim, crregullime psiqike. Afersisht 10 deri 25 % te pacienteve zhvillojne zverdhje, zakonishte deri 4 jave pas te kruarave. Nuk shoqerohen me rash te lekures. Por ne disa raste mund te japin demtime te lekures si pasoje e e te krruarave te vazhdueshme. Me rralle mund te shfaqen ethe, dhimbje te barkut, diarre, steatorhea.

Diagnoza
Bazohet ne te dhenat klinike, dhe shoqerohet me ndyshime laboratorike sikur rritje e vleres se bilirubines deri ne 6 mg, rritje te transaminazave deri 20 here, rritje te acideve biliare mbi rreth 100 here mbi normen. Rralle eshte e nevojshme qe te behet biopsia e melcise

Trajtimi
Kolelitiza ka pasoja te renda fetale duke perfshire lindjen premature, vdekje fetale, prandaj pacientet duhet te trajtohen: Trajtimi simptomatik perfshin perdorimin e acidit ursodeoxycholic 1 gram ne dite, cka sjell permiresim te vlerave te enzimave hepatike. Cholestiramina redukton te kruarat ne doza te ndara 10 deri 12 grame ne dite por eshte me pak efektiv dhe ka me teper efekte anesore.
Mortaliteti fetal arrin deri ne 11 % dhe vjen si rezultat i demtimeve akute anoksike. Ne te njetjen kohe eshte e mundur qe mekoniumi ,mund te ngushtim te venes umbilikale cka jep vdekje fetale dhe hipoksi. Duke nisur qe nga java e 34 behet testi jo stresant nje here ne jave ,dhe nese testi jo stresant eshte jo reaktiv atehere pasohet me testin stresant me oksitocin.

Prognoza
Amtare eshte e mire dhe simptomat zhduken pas lindjes. Kolelitiaza mund te pasohet me zhvillim te semundjeve te tjera me te renda sikur: hepatit kronik, cirrhoz, fibroz jo alkolike, hepatit C, gure ne fshikezen e temthit, kolecistit, pankreatit joalkolik. Mund te rikthehet ne shtatezanite pasuese.
Per cdo 1µmol/L rritje te acideve biliare, do te kemi rritje te komplikacioneve fetale me 1960 %. Shkaku i lindjes parakohe lidhet me pergjigjen e miomterit ndja oksitocines.

HELLP sindrom (Hemolyze, rritje e enzimave hepatike, ulje te trombociteve)

Prek 1 deri 6 gra ne 1000 shtatzani, rreth e 70 % e rasteve zhvillohet para lindjes, dhe pjesa tjeter pas lindjes. Zakonisht paraqitet si komplikacion i preeklampsie, por mund te ndodhi edhe jashte saj.

Faktore rriskant
Favorizohet nga nulipariteti, mosha e madhe, rraca e bardhe.

Etiologjia
HELLP syndrom shkaktohet nepemjet disa mekanizmave, por ne baze qendron demtimi endothelial, me depozitime te fibrines, cka shkakton anemi hemolitike mikroangipatike dhe aktivizim te trombociteve me konsum te tyre duke cuar ne ulje te numrit te tyre ( trombocitopeni ) Depozitimet e fibrines shkaktojne mbyllje te sinusoideve hepatik, te pasuar me hemoragji dhe nekroz te indeve te melcise duke cuar ne rritje te enzimave te melcise. Hemoragjia mund te coj ne formimin e hematomave te medha dhe carje te kapsules se melcise.

Simptomat
Pacientet paraqesin me dhimbje ne kuadratin e djathte ose ne regjionin epigastrike, te perzjera, te vjella, gjendje te keqe te pergjithshme dhe gjendje te ngjashme gripale, me rralle dhimbje koke.

Diagnoza
Ne ekzaminimin fizik ka dhimbje pjesen e siperme te barkut, edem e gjeneralizuar, hypertension, proteineuri. Te dhenat laboratorike tregojne ulje te trombociteve ne me pak se 100000, rritje te transaminazave mbi 70 U/L, LDH > 600 u/l. Gjaku periferik permban shistocite, qeliza Burr, dhe ekinocite.

Trajtimi
Fillimisht behet kontrolli i tensionit arterial duke perdorur hidralazine ose labetalol dhe me pas behet lindja e cila eshte edhe trajtimi perfundimatar i sindromes HELLP.
Lindja mund te vonohet deri ne marrjen e 12 mg betametazon i/m ne 24 ore, ne 2 doza. Gjate aktivitetit te lindjes dhe pas saj pacientja duhet te jete nen perfuzionin me magnez me doze fillestare 4 gram, me me doze pasuese 2 grame ne ore. Lindja perfundohet me operacion cezarian. Dhenia e mases trombocitare behet nese numri i tyre eshte me pak se 20000 / mm3, Pergjithesisht anestezia epidurale eshte e kunderindikuar ne rast se ka me pak se 75,000/mm3. Mund te jepen doza te herepashereshme te opioideve intravenoz. Te gjitha pacientet duhen monitoruar per 48 ore pas lindjes per shkak te mundesise se zhvillimit te edemes pulmonare. Mund te perdoren steroid intravenoz ne raste te nevojshme.

Prognoza
HELLP syndrome shoqerohet me rritje te mortalitetit dhe semundshmerite fetale dhe amtare. Rreziku per vdekje amtare eshte rreth 1 %. Komplikacionet amtare shoqerohen me edem pulmonare, insuficience renale akute, shkeputje te placentes, hemoragji hepatike, dhe insuficience hepatike, syndrome respiratore acute, shkeputje rte retines, dhe shok.
Historia e sindromit hellp, perben faktor rriskant per lindje parakohe, preeklampsi dhe Hellp sindrom ne shtatezanite e mepasshme Mortaliteti me i larte shihet ne mosha me te hershme se 28 jave te lidhura me prematuritetin, detres respirator, displazi bronkopulmonare, hemoragji intracerebrale enterokolit nekrotizues.

Ruptura e melcise Hematoma
Hematoma subkapsular dhe ruptura kapsulare e melcise mbartin rrezik te madh per mortalitet amtar dhe perinatal. Jane komplikacione shume te rralla dhe hasen ne rreth 1 ne 40000 lindje. Jane pershkruar me pak se 200 raste. Jane me shpesh komplikacione te eklampsise dhe HELLP sindrom, dhe si te tilla hasen ne tremujorin e dyte apo te trete dhe me rralle (30 % ) ne periudhen postpartum, zakonisht brenda 48 oreve te lindjes.

Faktoret riskant
Mosha mbi 30 vjec dhe multipariteti jane faktoret me shpesh favorizues te ruptures. Te mundshme jane dhe perdorues te droges, edhe traumat e ndryshme.

Etiologjia
Demtimi fillestar qe con ne formimin e hematomes eshte demtimi endothelial qe shkakton vazospazem. Me pas depozitimet e fibrines sjellin kongjestionim vaskular, obstruksion sinusoidal me rritje te presionit pasuar me nekrozen hepatike dhe hemoragjine intrahepatike. Rreth 75 % e hematomave prekin lobin e djathe, 11 % ne lobin e majte, por mund te ndodhin ne te dy lobet njekohesisht. Cdo traum ne abdomen ( bark ), e jashtme apo e brendshme duke perfshire kontraksonet uterine perbejne faktor rreziku per rupturen e melcise.

Simptomat
Pacientet me rupture ose hematoma subkapsulare shpesh paraqiten:
me dhimbje te forte ne kuadratin e djathte ose dhimbje epigastrike, te perzjera, te vjella, dhimbje te shpatulles, distension abdominal, me zmadhim te melcise shenja peritoneale, ulje te tensionit, deri ne shok hipovolemik. Mundet te zhvillohet asciti ose efuzion pleural i djathte.

Diagnoza
Bazohet nga shenjat klinike, te dhenat laboratorike si dhe imazherike. Te dhenat laboratorike shpesh nxjerrin anemi te shkalles se rende, rritje te transaminazave >3000 u/L, trambocitopeni, si dhe vlera jo normale te koagulimit. Mund te perdoren te dhenat imazherike te marra nepermjete ekografise abdominal CT, MRI, angiografi selective.

Trajtimi
Mund te jete konservativ ose kirurgjikal. Ne raste te hemoatomava pa rupture kapsulare, pacientia mund te marri trajtim konservativ, dhe lindja perfundohet me operacion, me incision vertikal ne menyre te tille qe te kontrollohet edhe melcia. Trajtimi konsiton ne dhenien e tranfuzioneve me gjak, plazem, mase trombocitare, monitorim hemodinamik ne reanimacion, i observuar ne ekografi ne seri, ose CT.
Embolizimi i arteries hepatike eshte nje mundesi e mire ne rastet me hematoma te shumta, intrahepatike. Ne cdo rast te paqendrueshmerise hemodinamike, hemoragji te vazhdueshme, infeksion, duhet bere nderhyrjen kirugjikale. Interventi perfshin zbrazjen e hematomes dhe vendosjen e kolagjenit, mesh ate absorbueshme, qepje te carjeve, ligim te arteries, dhe ne rastet me te renda segmentekomi apo lobectomi deri ne transplant te melcise ne rastet kur e pamundur te kontrrollohet hemoragjia.

Prognoza
Mortaliteti amtar llogaritet ne rreth 12 %, me i ulet ne rastet qe i pergjigjet terapise me embolizim arterial, me ose pa laparotomi. Se bashku me mortalitetin amtar, eshte ulur edhe mortaliteti perinatal ne rreth 40 %, kjo si rrjedhoje e permiresimit te kujdesit intensive perinatal. Rralle mund te ndodhi rupture hepatike ne shtatezanine pasardhese.

Hepatiti Viral
Incidenca e hepatitit viral te tipit A B, dhe C gjate shtatezanise eshte e njejte s ine popullaten e pergijithshme. Nderkohe qe incidenca e hepatitit E eshte shume me larte gjate shtatezanise.

Hepatitis A
Incidence e hepatitis A eshte 9/100,000. Hepatit A tranmetohet nepermjet ekspozimit oro fekal. Virusi mund te jetoj ne ambient per disa muaj, dhe mund te infektoj ushqimet pas pergatitjes se tyre ,sidomos nga persona me higjen te ulet.
#Simpomat perfshijne: gjendje jo te mire te pergjithshme, lodhje, te perzjera, dhimbje ne kuadratin e siperm te djathte, te kruara te lekures, te cilat mund te jene me te shtuara gjate shtatezanise per shkak te vlerave te shtuara te estrogjenit.
Diagnoza behet nga dedektimi i antikorpeve IgM kunder virusit tip A. Gjenden raste te transmetimit intruterin gjate trimestrit te pare, te diagnostikuara nepermjete rritjes se vlerave te IgG ne femijet 6 muajsh.
Vaksina e hepatitis A nuk eshte e kunderindikuar gjate shtatezanise, dhe ne grate qe kane kontakt te zgjatur me zonat me hasshmeri te larte te infeksonit, duhet te paravaksinohen per te percaktuar ekspozimin e meparshem dhe imunitetin.
Cdo paciente me kontakte te afert apo seksual me nje person qe ka kaluar me pare infeksionin akut te virusit A, duhet te marri si profilaksi postekspozim imunoglogulin 0.02 mL/kg, nje doze, intrmuskular, si dhe vaksinen e hepatitis A.
Imungolbulina siguron mbrojtje per te pakten mbi 3 muaj dhe eshte 8090% efektive. Nese jepet 2 ose me teper jave pas ekspozimit, nuk eshte efektive ne mbrojtjn edhe parandalimin e infeksionit ,dhe as ne permiresimin e simptomave.
Nese pacientja infektohet ne tremujorin e trete te shtatezanise, i porsalinduri duhet te marri imunoprofilaksi passive brenda 48 oreve te paslindjes. Hepatiti A nuk con ne infeksione kronike, dhe rrale mund te japi komplikacione serioze, me fatalitet me pak se 1 %.

Hepatitis B
Incidenca e hepatitis B akut eshte 12 per 1000 popullate, dhe hepatitis B kronik eshte 1 per 100 popullate normale. Transmetohet nepermjet rrugeve te ndryshme: mukoza, parenterale, seksuale dhe ekpospozim vertikal (nga nenatek femija ) Megjithesi virusi gjendet ne shhumicen e likideve trupor, ai eshte infektiv vetem ne peshtym, serum dhe sperme. Kontakti seksual eshte efektiv ne perhapjen e semundjes.
Mundesia per te zhvilluar semundje kronike eshte lidhur ne te kundert me moshen ne te cilen merret virusi: rreth 90 % ne neonatet dhe 26% ne adult. Hepati kronik mund te coj ne cirhoz hepatike dhe ne karcinome hepato qelizore.
Faktoret rriskant per infeksionin e heptatiti B perfshijne marrdhenie te pambrojturaa me partnerte infektuar, partner te shumte seksual, perdorimi i drogave intravenoze, marrdhenie homoseksuale ( meshkuj ), anamneze per semundje seksualisht te transmetueshme. Klinikisht paraqesin te perzjera, te vjella, ethe, lodhje, zverdhje dhe te kruara te lekures.
Ne gjak shihen rritje te transaminazave ne vlera me te larta sesa 1000U/L. Diagnoza behet nepermjet kapjes se antigjeneve siperfaqesor HBsAg, si dhe antitrupave IgM te hepatitit B core antigjen ( HbcAg ) Ne pacientet te cilet pastrojne infeksionin primar, ata prodhojne anti hepatitis Bs nderkohe qe jane duke pastruar HbsAg. Gjate kesaj faze “ dritareje “ infeksioni mund te kapet nepermjet testimit per antigjene anti hepatits B core.

Mbartesit kronik karakterizohet nga pranie e HbsAg dhe mungeses se antiHBs. Treguesi i infeksionit aktive si dhe infektivitetit te shtuar eshte prania e antigjenit HbeAg Te gjitha grate shtatezane duhet te depistohen per hepatitin B, nepermjet HBsAg ne tremujorine pare. Nuk ka trajtim specific per hepatitin acut B por rekomandohet mjekimim ndihmes.

Rreziku i tranmetimit perinatal nga nena tek i porsalinduri eshte 10 deri 20 % ne mungese te imunoprofilaksise. Ne prani te HbeAg rreziku i tranmetimit tek i porsalinduri, nese nuk behet imunoprofilaksia eshte 90 %. Rreziku i transmetimit ndikohet edhe nga koha infektimit ( mosha ) gjate shtatezanise rreziku me i madh eshte ne tremujorin e trete, rreth 90 % nderkohe qe nese infektimi ndodh ne tremujorin e dyte atehere rreziku eshte 10 %.

Imunoprofilaksia me immunoglobulin dhe vaksina me hepatit B ndihmon ne parandalimin e tranmetinmit perinatal. Te gjithe femijet e nenave qe jane HbsAg pozitiv duhet te marrin nje doze vaksine Brenda 12 oreve te para te lindjes dhe nje doze imunoglobuline B, dhe te kompletohet vaksinimi ne muajin e 6 paslindjes.

Femijet preterm me peshe me te vogel se 2000gr me nenat HbsAg positive duhet te marrin edhe nje doze tjeter shtese. Te gjithe femijet duhet te testohen per AntiHepBsAg dhe HepBsAg pas 918 muaj Efikastiet i imunizimit pasive varion nga ngarkesa virale amtare si vlere kufi merret 150 pg/ ml. Perdorimi i antiviraleve gjate shtatezanise ul mundesine transmetimit.

Lamivudine eshte trajtim qe mund te jepet ne tremujotin e dyte dhe te trete ne doza 150 mg ne dite dhe me dozen 100 mg ne dite ne tremujotin e pare. Mund te perdoret gjithashtu edhe telbivudine 600 mg ne dite ,ne tremujorin e 2 dhe 3 per ngarkesa virale mbi 610, HepBeAg positive me rritje te vlerave te enzimave hepatike Mund te jepet gjithashtu pas lindjes ne periudhen e laktacionit.

Parandalimi: berja e vaksine ne adoleshence 0, 1 dhe 6 muaj.
Imunoglobilina B mund te perdoret profilaksi pas ekspozimit deri ne 14 dite me doze 0.06 ml/kg peshe intramuskul por jep mbrojtje te perkohshme per 3 deri 6 muaj.

Hepatitis C
Haset ne rreth 0.51.4%., njelloj sa ne popullaten normale Favorizohet nga transfuzioni I gjakut te infektuar ose produket te tij perdorimi I drogave gjate kontakteve seksuale transemtimi vertical nga nena tek femije
Periudha e inkubimit eshte 45 dite. Shenjat shfaqen me ethe, lodhje te perzjera te vjella dhembje te barkut humbje te oreksit. Nje pjese e mire mund te jene pa shenja. Infektimi me virusin C shoqerohet me infeksione kronike, rritje te rrezikut per limfom B, kriogobulinemi, ne 6070 % shoqerohet me demtim kronik te melcise , 5 deri 20 % japin cirroze dhe rreth 1deri 5 % vdesin nga cirroza apo kanceri i melcise.

Diagnoza behet nepemjet gjetjes ne gjak e antitrupave ndaj HC se pak 6 deri ne 10 jave pas shfaqjes klinike te semundjes nderkohe qe C RNA mund te kapet me heret pas infektimit. Pania e antiHCV dhe HC RNA njekohesht ne gjak tregon infeksion aktual. Infeksioni kronik nuk demton ecurin e shtatezanise dhe nuk jep komplikacione.

Depistimi i te gjitha grave shtatezane per hepatit C nuk eshte i rekomanduar pervec atyre qe jane ne rrezik te lart.
Nuk ka vaksine per hepatitin C prandaj dhe parandalimi eshte shume i rendesishme.
Trajtimi me ribavirin dhe αinterferon eshte i kunderindikuar gjate shtatezanise. per shkak te efekteve teratogjen mbi femijen, si dhe neurotoksicitetit deri ne moshen dy vjecare.
Rreziku i transmetimit nga nena tek femija eshte 4.3 %, sidomos per ngarkese virale 106 /mL. Ne grate mbartese, rreziku i tranmetimit i favorizuar nga procedurat invazive prenatale eshte i jo i qarte. Ushyerja me gji nuk eshte e ndaluar per keto paciente.

Hepatitis D
Virusi i Hepatitis D eshte pjesez jokomplete virale qe varet nga prani e virusit B per te mbijetuar. Mund te merret njekohesht me hepatitin B, ose me pas ( mbiinfeksion ). Transmetohet nepermjete kontaktit mukoz ose lekures me gjak. Infeksioni kronik jep forma me te renda te hepatitit ,dhe reth 80% e rasteve zhvillojne cirroz hepatike me hiperension portal. Mund te trasmetohet nga nena tek femija gjate lindjes.

Hepatitis E
Hepatitis E ka incidence dhe mortalitet me te larte ne shtatezani sesa ne grate e tjera. Transmetohet nepermjet rruges orofekale, dhe shpesh nepermjet burimeve ujore. Eshte jo e zakonshme transmetimi nga njeriu ne njeri, por mund te kete kete transmetim vertikale ( nena –femija ) ,pavaresiht menyres te se lindjes. Klinikisht mund te jete nga forma pa shenja deri ne hepatit fulminant me encefalopati.
Koha e inkubimit eshte rreth 40 dite, me variacion nga dy ne 10 jave. Mund te vete kufizohet brenda nje deri 4 jave. Parandalimi me i mire eshte konsumi i ujit te paster. Megjithese ne qumesht kapen antitrupa anti HEV, ushqyerja me gji e femijes nuk eshte e kunderindikuar.

Cirrhosis dhe Hypertension portal
Cirrhoza nuk eshte e kunderindikuar ne shtatezani, por pacientet e dekompesuar kane shume pak mundesi per te mbetur shtatezane ( nuk ovulojne ), per shkak te crregullimit te funksionit hipofizar.
Ne grate shtatezane shihet rritje e lindjeve parakohe, aborteve spontan, vdekje te femijes ne miter, si dhe mortalitet i larte pas lindjes.


Etiologjia
Cirrhoza eshte semundje e parikthyeshme e karakterizuar nga demtime te melcise, me zhvillim te fibrozes, cka demton aftesine per te metabolizuar toksinat. Gjaku kalon largohet nga melcia, cka sjell rritje te presionit ne sistemin portal.
Shkaktohet pas perdorimit te alkolit, infektimiit me hepatit B, dhe C, dhe me pak nga pedorimi i medikamenteve apo infeksoineve te ndryshem. Gjate shtatezanise mund te japi hemoragji nga varice, insuficiince hepatike, encefalopati, keqyshqyerje.

Diagnoza
Keto paciente mund te kene grumbullim uji ne hapesiren e barkut ( ascit ), caput meduze, skuqje te siperfaqes se brendshme te duarve, zmadhim te shpretkes demtimi mendore, konfuzion. Ne gjak ulet sasia e albumines, zgjatet koha e protrombines, ulet shume numri i trombociteteve.

Trajtimi Cdo paciente duhet te kontrollohet ne 2 deri 4 jave, me ekzaminimet laboratorike, vleren e albumines, kohen e protrombines, numrin e trombocititeve. Nje test jo stresant duhet te behet ne pranim dhe me pas ne varesi te gjendjes se gruas.
Ne rast urgjence te variceve ezofageale mund te vendoset nje tub SengstakenBlakemore. Lindja normale mund te kryhet ne rastet e pakomplikuara. Per te ulur presionin intraabdominal mund te behet anestezi epidurale e hershme ,dhe te perfundohet lindja me vacum ose forceps per te evituar sforcimin e nenes.
Eshte e rekomanduar qe varicet e ezofagut te sklerotizohen me pare sesa nisja e shtatezanise per te parandaluar hemoragjine. Ne rast hemoragjie aktive gjate shtatezanise mund te behet skleroterapia apo ligimi endoskopik.
Perdorimi i vazosuprines eshte i kunderindikuar per shkakt te ndikimit ne arteriolave dhe ishemis ne placente si dhe mundesise per demtim fetal te gishtave dhe gjymtyreve.
Vdekshmeria amtar shkon nga 10 deri 18 %.

Semundjet Biliare
Guret ne fshikezen e temthit jane te shpeshte gjate shtatezanise, me rreth 10 % te pacienteve, gjate dhe deri 6 jave pas lindjes. Kolecistiti akut zhvillohet kur guri bllokon kanalin cistike

Faktoret riskant permbledhin peshe trupore te larte, obeziteti.
Guret e temthit jane te shpeshte gjate shtatezanise per shkak te rritjes se sekretimit te kolesterolit relativisht nga acideve biliar dhe fosolipideve, duke prodhuar bile te supersaturuar. Nderkohe qe volume i fshikezes se temthit eshte me i madh, zbrazja eshte me e vogel, duke lene mbetje te biles se perqendruar, cka con ne formim te gureve.

Symptomat: pavaresishte prevalences te larte, vetem 0.1 deri 0.3 % e tyre jane simptomatik. Ato mund te shfaqen me dhimbje ne kuadratin e siperm te djathe, te perzjera, te vjella, ethe dhe rritje te numrit te leukociteve ne rast te kolecistitit. Ne pacientet me prekje te pankreasit do te shfaqin dhe rritje te vlerave serike te amilazes dhe lipazes.

Diagnoza: vendoset nepermjete ekografise.
Format e pakomplikuara mund te ndiqen me trajtim likide, qetesues te dhimbjeve, antibiotike nese duhet, sidomos ne tremujorin e pare dhe te trete. Riperseritja gjate shtatezani eshte e shpeshte, dhe gjithmone e formave me te renda se paraardhese. Trajtimi kirurgjikal eshte me rekomanduar ne tremujorin e dyte te shtatezanise ,per kolecistitin akut si dhe ne rastet e komplikuara me ikter, pankreatit, apo peritonit. Shumica e procedurave kryhen nepermjet laparoskopise, sidomos ne tremujorin e dyte.

Ne rastet e gurit ne rruget biliare mund te behet ERCP me sfinkterotomi dhe nxjerrje jashte te gurit, pa demtuar nenen dhe as fetusin. Kjo procedure shoqerohet me rrezik per zhvillim te pankreatiit, ne rreth 5 % te rasteve